اكتشف علماء يابانيون بروتينًا يمكن أن يلعب دورًا مركزيًا في الحفاظ على بنيتين خلويتين مرتبطتين بالشيخوخة والمرض.
حدد الباحثون بروتينًا يمكن أن يفتح آفاقًا جديدة لعلاج الأمراض المرتبطة بالعمر.
يساعد البروتين على إزالة العضيات التالفة، وهي وحدات فرعية من الخلية تؤدي مهام مهمة داخلها وهي ضرورية لوظيفتها.
اثنان منهم – الميتوكوندريا والليزوزومات – يساعدان في إنتاج الطاقة في الخلايا والحفاظ على صحتها، على التوالي.
الأضرار التي لحقت هذه العضيات كان مرتبطا للشيخوخة والعديد من الأمراض، بما في ذلك أمراض التنكس العصبي مثل مرض باركنسون، ومرض الزهايمر، ومرض هنتنغتون، والتصلب الجانبي الضموري (ALS).
وفي دراسة جديدة نشرت في مجلة وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوميقول علماء من جامعة أوساكا في اليابان وكليات الطب الأخرى أن بروتينًا يسمى مجال هيكسوكيناز يحتوي على 1 (HKDC1) يساعد في حماية كل من الميتوكوندريا والليزوزومات.
وقال المؤلف الرئيسي شوهي ناكامورا، أستاذ الكيمياء الحيوية في جامعة نارا الطبية، ليورونيوز نيكست: “إن تعديل وظيفة HKDC1 يمكن أن يمنع الشيخوخة الخلوية المرتبطة بالشيخوخة والأمراض المرتبطة بالعمر”.
تحدث الشيخوخة الخلوية عندما تتوقف الخلايا عن الانقسام، مما قد يمنع الخلايا من أن تصبح سرطانية ولكنه يساهم في الشيخوخة. الباحثون قال تشير بعض الدراسات إلى أن منع الشيخوخة يمكن أن يحبط شيخوخة الإنسان والأمراض المرتبطة بالعمر.
تشير هذه الدراسة أيضًا على وجه التحديد إلى أن HKDC1 يمكن أن يؤثر على سرطان الرئة والكبد.
وقال ناكامورا: “الشيخوخة الخلوية متورطة في العديد من الأمراض المرتبطة بالعمر، بما في ذلك الأمراض التنكسية العصبية، وأمراض القلب والأوعية الدموية، والتليف والضعف”.
“وبالتالي، من المحتمل أن تؤثر وظيفة HKDC1 على هذه الأمراض عن طريق منع الشيخوخة الخلوية.”
وقال فيدياني سورياديفارا، أستاذ الأشعة في جامعة ستانفورد، ليورونيوز نكست، إن هذا “الاكتشاف الجديد يحدد آلية جزيئية مهمة تؤثر في الوقت نفسه على عضيات متعددة في الخلية”.
وقالت إن هذا يمكن أن يكشف عن “هدف جزيئي جديد لتطوير أدوية جديدة لمرض الشيخوخة” تستهدف الشيخوخة الخلوية.
كيف يحمي هذا البروتين العضيات؟
تعمل الميتوكوندريا على توليد الطاقة للخلية. عند تلفها، يجب إزالتها حتى تبقى الخلية على قيد الحياة.
يمكن أن تحدث أمراض التنكس العصبي عندما تتراكم الميتوكوندريا التالفة باحثون من جامعة هارفارد.
تتم إزالة الميتوكوندريا التالفة من خلال عملية تسمى “الميتوفاجي” وتعتمد على بروتينات تسمى PINK1 وParkin.
اكتشف العلماء الآن أن بروتين HKDC1 وتفاعله مع بروتين آخر يسمى عامل النسخ EB (TFEB) ضروريان لإزالة الميتوكوندريا التالفة.
ووجدوا أيضًا أن تقليل HKDC1 يتعارض مع إصلاح الليزوزومية.
“HKDC1 متمركز في الميتوكوندريا، أليس كذلك؟ وأضاف ناكامورا في بيان: “حسنًا، اتضح أيضًا أنه ضروري لعملية إصلاح الليزوزومية”.
“كما ترى، تتلامس الليزوزومات والميتوكوندريا عبر بروتينات تسمى VDAC. على وجه التحديد، HKDC1 مسؤول عن التفاعل مع VDACs؛ هذا البروتين ضروري للاتصال بين الميتوكوندريا والليزوزوم، وبالتالي لإصلاح الليزوزوم.
يقول الباحثون إن صيانة الميتوكوندريا والليزوزومات لم تكن مفهومة في السابق.
تم تحديث هذه المقالة بتعليقات من خبير لم يشارك في الدراسة.